Manejo de líquidos en el paciente quemado - …

1 Revista Mexicana de Anestesiolog aS146 Este art culo puede ser consultado en versi n completa en de l quidos en el paciente quemadoDr. Jaime V zquez-Torres, Dra. Ofelia Z rate-V zquezHospital de Traumatolog a Dr. Victorio de la Fuente Narv ez IMSS Distrito en el PACIENTECON TRAUMAVol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011pp S146-S151 INTRODUCCI NLa quemadura es una forma devastadora de presentaci n del traumatismo. Es un problema de salud de alto costo (Klein MB. Burns. 2006; 32: 940-5) y tan s lo en M xico durante el a o 2008 se reportaron 118,000 casos con una tasa de incidencia de por cada 100,000 habitantes(1).La atenci n anest sica perioperatoria de pacientes con trau-matismos t rmicos es una de las experiencias profesionales de mayor reto en Anestesiolog a. Es importante el conocimiento integral del paciente quemado y la estrecha colaboraci n con el equipo multidisciplinario de atenci n que mediante una cuidadosa evaluaci n preanest sica que incluya mecanismo de lesi n, tipo, extensi n, grado de afectaci n y repercusi n or-g nica de la quemadura (Serrano C.)

2 Burns 2005; 31: 275-81).GENERALIDADESLa piel es el rgano m s extenso del ser humano y entre sus funciones est n la de protecci n de entrada de sustancias nocivas del medio externo, prevenci n, termorregulaci n, excreci n, receptor de est mulos, producci n de vitamina D y quiz lo m s preocupante para el paciente , la determinaci n de su identidad. Recibe circulaci n sangu nea del 30% del gasto card etiolog a de la quemadura es variable, con mayor fre-cuencia t rmica por escaldadura; por l quidos inflamables, fuego directo, electricidad, explosi n y por qu micos cidos o lcalis(2).La agresi n t rmica produce alteraciones en el equilibrio homeost tico que compromete la macro y microcirculaci n. Las lesiones extensas, graves y complicadas con p rdida signi-ficativa de piel representan una situaci n que ponen en peligro la vida del individuo (Forjuoh SN. ; 32: 529-37), debido al aumento de la permeabilidad capilar generalizada, edema, hipovolemia, trastornos de equilibrio hidroelectrol tico y cido-base, estr s, p rdida de calor y evaporaci n corporal, adem s de una violenta respuesta neurohumoral e inmunosu-presi n.

3 Si a la fractura de huesos largos o a la peritonitis se han asociado con incrementos en la tasa metab lica de hasta un 30-50%, las quemaduras tienen un severo efecto sobre el consumo de ox geno alto, ejemplificado en una quemadura que afecte el 50% de superficie corporal total, se puede incre-mentar un 70% la tasa metab lica. Estos incrementos, se dan como resultado de los procesos fisiopatol gicos y metab licos complejos como estado de choque, hipovolemia, infecci n, coagulopat a, SDRPA (Liffner G. Burns 2005;31:263-8) SIRS y Fallo org nico m ltiple(3).El paciente quemado generalmente se encuentra con hipovolemia, anemia, respuesta alterada a anest sicos, con dificultad para el acceso y control de la v a a rea, en el control de l quidos transoperatorio y monitorizaci n. Parte importante en el establecimiento de metas y objetivos en la reanimaci n por l quidos tanto en fase de atenci n inicial como en el perioperatorio se sustenta en la respuesta fisiopatol gica a la lesi n, la repercusi n org nica y la fase evolutiva de atenci n de la ARespuesta localDespu s de la quemadura, se presentan tres zonas conc ntri-cas: de coagulaci n, estasis e hiperemia.

4 El rea de contacto con el calor resulta en una zona blanquecina de coagulaci n necr tica irreversible. El rea circundante de estasis presenta perfusi n tisular lenta, est da ada pero no destruida, repre-senta una penumbra isqu mica y lo esencial aqu es prevenir la hipotensi n, infecci n y edema para asegurar que en esta rea no disminuya el flujo sangu neo y no progrese a la p rdida 34, Suplemento 1, abril-junio 2011V zquez-Torres J y col. Manejo de l quidos en el paciente La zona externa de hiperemia tiene incrementada la perfusi n tisular debido a la liberaci n local de mediadores inflamatorios, por lo general cura si no ocurre otra lesi n. La lesi n t rmica de la piel destruye la barrera natural para p rdidas de agua, calor y contenido plasm tico de alb mina y electrolitos resultando en formaci n masiva de edema. La integridad vascular se compromete por la permeabilidad alte-rada resultando en grandes p rdidas de l quidos, electrolitos y prote nas en el espacio intersticial de tejido quemado y no quemado (Lehnhardt M.)

5 Burns 2005; 31: 159-167).Aparece la inflamaci n en la quemadura. La lesi n t rmi-ca destruye la membrana celular fosfolip dica provocando estimulaci n de fosfolipasa A que convierte los fosfol pidos a cido araquid nico con producci n de prostanoides y leukotrienos, mediadores de la vasoconstricci n y vasodila-taci n, incremento de permeabilidad capilar y quimiotaxis de neutr filos. Tambi n se activa la cascada de la coagulaci n produciendo bradicinina y serotonina. Estos mediadores cau-san activaci n de neutr filos; la infiltraci n neutrof lica en la quemadura a los 4 a 5 d as, son reemplazados por macr fagos (Peng D. Burns 2006; 32: 946-50). Los neutr filos liberan ra-dicales libres de ox geno (Horton JW. Toxicology 2003; 189: 75-88) que da an la membrana celular y estimula la respuesta inflamatoria(4). La inflamaci n se hace pronunciada a los 7 a 10 d as, incrementando el flujo sangu neo al rea cruenta, de ah la necesidad de realizar escisi n temprana para evitar p rdida sangu nea masiva(5).

6 Cambios microcirculatoriosLos cambios microcirculatorios ocurren en reas quemadas y no quemadas, resultando en fugas capilares e incremento en la carga osm tica intersticial. en el tejido quemado inme-diatamente disminuye el flujo sangu neo. En las quemaduras de espesor total, tercero y cuarto grados, los vasos sangu neos pueden estar completamente carbonizados incrementando el rea isqu mica. En reas de quemadura de espesor parcial, la restituci n inmediata del flujo sangu neo resulta en formaci n de edema y ampollas de la fase inmediata de formaci n de edema ocurre en los primeros minutos. La segunda respuesta es mayor, incremen-tando el flujo linf tico hasta 20 veces aumentando el contenido de l quido intersticial; la m xima formaci n de edema ocurre en las 12 a 24 horas y persiste por tres d as, dependiendo de la magnitud de la disrupci n intersticial (dep sito de prote nas y otros componentes osm ticamente activos que retienen l quidos), permeabilidad de capilares y la cantidad de flujo sangu neo a trav s de la microcirculaci n lesionada(6).

7 La formaci n de edema y alteraci n de la permeabilidad microvascular es tambi n influenciada por m ltiples mediado-res que incluyen a histamina, serotonina (5-hidroxi triptami-na), bradicinina, leukotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y radicales libres de ox geno. Las plaquetas en el rea cruenta producen tromboxanos que provocan vasoconstricci n e isquemia tisular local. La evidencia histol gica de cambios en la microcirculaci n incluye la formaci n de grandes poros entre las c lulas endoteliales dependiendo de la severidad(7).El desarrollo r pido de hipoproteinemia exacerba el edema por disminuci n de la presi n onc tica intravascular. Tambi n est n implicados el complemento, prostaglandinas, radicales libres de ox geno, histamina y citocinas. La magnitud de las p rdidas de l quido del espacio intravascular es impresionante y es mayor cuando concurre un s ndrome sist mica a la hipovolemiaLa respuesta sist mica a la quemadura mayor incluye in-cremento en la producci n de catecolaminas y disminuci n de perfusi n tisular por choque.

8 Hay fluctuaciones impor-tantes de niveles de glucosa e insulina, la estimulaci n de alfa-receptores inhibe la producci n de insulina provocando hiperglucemia. La lip lisis desencadenada por estimulaci n de beta-receptor provoca directa e indirectamente prote lisis. La resistencia vascular sist mica desarrollada por la hipo-volemia se debe a liberaci n de catecolaminas, vasopresina y angiotensina II. El choque por quemadura es m s com n en quemaduras mayores al 30% de superficie corporal total (SCT). La disfunci n org nica (especialmente renal e intes-tinal) secundaria al choque por quemadura ocurre en fase inicial o tard a por un volumen de reanimaci n disminuci n del gasto card aco inmediatamente despu s de la quemadura; la depresi n mioc rdica persiste a pesar del adecuado volumen de reanimaci n; se desarrolla el estado hipermetab lico y el gasto card aco se mantiene elevado de 3 a 6 d as respuesta inflamatoria sist mica (SIRS) es provocada por la activaci n de la cascada de complemento y liberaci n de mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y varias interleucinas.

9 El estado hipermetab lico de la quemadura con incremento en permeabilidad vascular y afectaci n de las resistencias vasculares sist micas compro-mete la perfusi n org nica que puede progresar a estado de choque potencialmente sistema inmune es afectado por disrupci n en los sistemas de defensa local en la piel, anormalidades en la quimiotaxis, fagocitosis, destrucci n bacteriana intracelular, inmunidad celular y producci n de anticuerpos que contri-buyen a disminuir en el paciente quemado la capacidad para combatir la infecci n(8).Si la reanimaci n con l quidos es inadecuada, puede ocurrir isquemia en varios rganos particularmente el ri n (Kuwat T. Burns 2006; 32: 706-13), tambi n afectado por la liberaci n de estroma libre de hemoglobina y mioglobina de las c lulas da adas; en tracto gastrointestinal hay susceptibilidad de is-Revista Mexicana de Anestesiolog aV zquez-Torres J y col. Manejo de l quidos en el paciente que puede llevar a translocaci n bacteriana (Choudhry MA.)

10 Alcohol 2004; 33: 199-208) y sepsis, la respuesta a la vasoconstricci n es el desarrollo de leo y distensi n g strica con predisposici n a ulceraci n g strica por hiperacidez y da o a la mucosa. Puede ocurrir da o hep tico por apoptosis de hepatocitos probablemente debida a hipoperfusi n, isque-mia y lesi n de reperfusi n (Ozturk G. J Burn Care ; 30(4):711-6); el h gado inicia la respuesta de fase aguda y dis-minuye la producci n de prote nas, alb mina, pre-alb mina, transferrina y prote na ligada a retinol. Las prote nas de fase aguda promueven funciones inmunes y cicatrizaci n de la quemadura, sin embargo una respuesta prolongada o excesiva puede causar un estado hipercatab lico con incremento en el riesgo de sepsis (White MC. ;31:193-7), falla multiorg nica, morbilidad y QUIDOSLa disponibilidad de accesos vasculares es esencial para otorgar una reanimaci n por l quidos adecuada en el paciente quemado .